Lemak (Lipid) dan Metabolismenya

Pengertian lipid

Lipid dapat didefinisikan sebagai molekul kecil yang bersifat hidrofobik atau amphifilik. Sifat lipid yang amfifilik ini memungkinkan lipid membentuk struktur seperti vesikula atau membran dalam suatu cairan. Lipid terdiri dari dua komponen utama, yaitu grup ketoasil dan grup isoprena. Berdasarkan jenis grup penyusunnya, lipid dapat dibedakan menjadi 8 kategori yaitu asam lemak, gliserolipid, gliserofosfolipid, sphingolipid, saccarolipid dan poliketida (turunan dari hasil kondensasi subunit ketoasil), sterolipid dan prenolipid (turunan dari hasil kondensasi subunit isoprene)

Istilah lipid sering disinonimkan dengan lemak, meskipun lemak adalah subgroup lipid yang disebut trigliserida (trigliserol). Lemak terbentuk dari satu gliserol yang mengikat 3 asam lemak. Molekul gliserol memiliki 3 gugus hidroksil (OH-). Asam lemak memiiki gugus karboksil (COOH-). Pada trigliserida, gugus hidroksil bergabung dengan gugus karbonil dan membentuk ikatan ester (Anonim c, 2010). Lemak umumya dikategorikan menjadi 2 jenis, yaitu lemak jenuh dan lemak tak jenuh. Lemak jenuh adalah ester gliserol yang banyak mengandung komponen asam lemak jenuh, sehingga bersifat padat pada suhu kamar. Lemak tak jenuh adalah ester gliserol yang banyak mengandung komponen asam lemak tak jenuh, sehingga bersifat cair pada suhu kamar. Lemak tak jenuh sering juga disebut minyak. Kondisi jenuh – tak jenuh ini ditentukan berdasarkan ada tidaknya ikatan rangkap pada gugus asam lemak. Asam lemak jenuh tidak memiliki ikatan rangkap, sedangkan asam lemak tak jenuh memiliki satu atau lebih ikatan rangkap.

MACAM LEMAK

ü  Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid

ü  Asam lemak:

·         Asam palmitat: CH3(CH2)14-COOH

·         Asam stearat: CH3(CH2)16-COOH

·         Asam oleat: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH

ü  Trigliserida : ester gliserol + 3 asam lemak

ü  Fosfolipid    : ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat

ü  Steroid          : kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)

MACAM LEMAK PLASMA

ü  Asam lemak bebas ( FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan albumin

ü  Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein

1.      Kilomikron

2.      VLDL : very low density lipoprotein

3.      IDL     : intermediate density lipoprotein

4.      LDL    : low density lipoprotein

5.      HDL   : high density lipoprotein

ASAM LEMAK BEBAS

Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel). Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma.

METABOLISME LEMAK

Ada 3 fase:

• ü  β oksidasi
• ü  Siklus Kreb
• ü  Fosforilasi Oksidatif

A. BETA OKSIDASI

ü  Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A

ü  Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2

ü  Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → asetil co-A

B. SIKLUS KREBS

ü  Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2

ü  Proses ini terjadi didalam mitokondria

ü  Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis

ü  Oksaloasetat berasal dari asam piruvat

ü  Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat

KETOSIS

• ü  Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
• ü  Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
• ü  Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.
• ü  Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
• ü  Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
• ü  Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS
• ü  Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
• ü  Ketosis terjadi pada keadaan :

·                                          Kelaparan
·                                          Diabetes Melitus
·                                         Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat

RANTAI RESPIRASI

• ü  H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
• ü  H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
• ü  Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
• ü  Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
• Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi

C. FOSFORILASI OKSIDATIF

    Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP

• ü  Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
• ü  Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT

ü  Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa

ü  Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN

ü  Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A

ü  Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida

ü  Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose

PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK

• ü  Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
• ü  Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
• ü  Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
• ü  Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi

ARTERIOSKLEROSIS

ü  Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol

ü  Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis

ü  Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi

ü  Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis

ü  Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah

ü  Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli

ü  Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli